膳食可可可改善高脂肪喂养小鼠的非酒精性脂肪肝，并增加抗氧化反应和线粒体生物发生的标志物。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2021 06 ;92:108618。 Epub 2021 年 3 月 9 日。PMID：33711421
摘要作者：Mingyao Sun、Yeyi Gu、Shannon L Glisan、Joshua D Lambert
文章所属单位：Mingyao Sun
摘要：可可粉、衍生的可可是一种流行的食品成分，通常在巧克力中食用。流行病学和人类干预研究报告称，食用巧克力与降低心脏代谢疾病的风险有关。实验室研究报告称，在临床前模型中，膳食补充剂可可或多酚可以改善肥胖和与肥胖相关的合并症。非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 是一种合并症，是一种肝硬化和肝细胞癌的危险因素。有限的研究探讨了可可/巧克力对 NAFLD 的影响以及潜在的保肝机制。在这里，我们在高脂肪 (HF) 喂养的肥胖雄性 C57BL/6J 小鼠中检查了膳食补充剂 80 mg/g 可可粉 10 周的肝脏保护作用。我们发现，与高频喂养的对照组相比，补充可可的小鼠体重增加率 (22%)、肝三酰甘油 (28%)、脂质过氧化物 (57%) 和线粒体 DNA 损伤 (75%) 较低。这些变化与肝超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高以及肝线粒体生物发生标记物表达增加有关。我们还发现，与 HF 处理的小鼠相比，可可处理的小鼠肝脏中沉默调节蛋白 3 (SIRT3) 的蛋白表达以及过氧化物酶体增殖物激活受体 G 共激活因子 (PGC) 1a、核呼吸因子 1 和叉头盒 O3 的 mRNA 表达较高。美联储控制。这些因素发挥作用在协调线粒体生物合成和线粒体抗氧化反应因子的表达中发挥作用。我们的结果表明，补充可可可以减轻肥胖小鼠 NAFLD 的严重程度，并且这些作用与 SIRT3/PGC1a 介导的抗氧化反应和线粒体生物合成的增加有关。