摘要标题：
薯蓣皂苷元通过 AMPK 和 LXR 信号通路预防高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝。
摘要来源：Int J Mol Med。 2018 年 2 月；41(2):1089-1095。 Epub 2017 年 11 月 28 日。PMID：29207101
摘要作者：程思录、梁淑芳、刘群、邓正廷、张远辉、杜娟、张雅妮、李舒、程彬彬、凌长泉
文章所属单位：Silu Cheng摘要：
非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 是全球主要的公共卫生问题。本研究的目的是观察薯蓣皂苷元对 NAFLD 的作用并探讨其潜在机制。薯蓣皂苷元处理增加了 HepG2 细胞中 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 的磷酸化。薯蓣皂苷元显着抑制高葡萄糖 (HG) 诱导的甘油三酯 (TG) 积累和甾醇调节作用HepG2 细胞中元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) mRNA 的增加，可被 AMPK 抑制剂化合物 C 部分消除。薯蓣皂苷元还显着抑制 HG 或 T0901317 诱导的肝脏 X 受体 (LXR) α mRNA 的增加。然而，T0901317 诱导的 LXRα 和 SREBP-1c mRNA 上调并未被化合物 C 阻断。高脂饮食 16 周后，实验大鼠的体重和肝脏重量显着增加，但这种效应被化合物 C 显着抑制。薯蓣皂苷元。薯蓣皂苷元和非诺贝特改善了肝脏中的脂质沉积，并减少了肝脏TG含量的增加。薯蓣皂苷元显着降低丙氨酸转氨酶 (ALT) 水平，而非诺贝特显着增加 ALT 和天冬氨酸转氨酶水平。薯蓣皂苷元还增加 AMPK 和 ACC 磷酸化并抑制肝脏中的 LXRα。总之，本研究的结果表明薯蓣皂苷元是一种潜在的预防药物NAFLD 通过 AMPK 和 LXR 信号通路发生发展。