摘要标题：
芒柄花素通过促进 TFEB 介导的溶酶体生物发生和脂肪吞噬来减轻肝脏脂肪变性。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2019 年 7 月 25 日；73:108214。 Epub 2019 年 7 月 25 日。PMID：31520816
摘要作者：王岩、赵海灵、李欣、王倩、颜美华、张浩军、赵婷婷、张楠楠、张攀、彭亮、李平
文章单位：王艳
摘要：据报道芒柄花素可改善高脂血症和肥胖，但其抗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的作用和作用机制尚不清楚。脂自噬是脂肪变性发展过程中的关键保护机制，可通过自噬分解脂滴并防止细胞脂质积累。本研究旨在探讨芒柄花素在治疗NAFLD中的有益作用，并探讨其治疗NAFLD的作用。芒柄花素抗肝脂肪变性作用中的脂噬机制。芒柄花素治疗显着改善 HFD 小鼠的肝脏脂肪变性。一致的是，芒柄花素还减少了 HepG2 细胞和原代小鼠肝细胞中 FFA 刺激的脂质积累。进一步的分析表明，脂肪变性增加了自噬标志物 LC3B-II，但会导致与溶酶体缺乏相关的自噬流受阻。芒柄花素处理促进溶酶体生物发生和自噬体-溶酶体融合，解除自噬流的阻断并进一步诱导脂肪自噬。从机制上讲，芒柄花素激活单磷酸腺苷激活蛋白激酶 (AMPK)，并促进随后转录因子 EB (TFEB) 的核转位，转录因子 EB (TFEB) 是溶酶体生物发生的关键调节因子。 TFEB 抑制显着消除芒柄花素诱导的溶酶体生物发生、自噬体-溶酶体融合和脂肪吞噬，并同时减轻脂质积累。芒柄花素证明肝脏脂肪变性是通过TFEB介导的溶酶体生物发生实现的，这为芒柄花素抗NAFLD作用提供了新的证据。