摘要标题：
脂肪肝促进食用高果糖的猴子的纤维化。
摘要来源：肥胖（Silver Spring）。 2017 年 2 月；25(2):290-293。 PMID：28124507
摘要作者：Michael A Cydylo、Ashley T Davis、Kylie Kavanagh
文章隶属关系：Michael A Cydylo
摘要：目的：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与肝纤维化的发展有关，目前治疗选择很少。 NAFLD 的啮齿动物模型不能充分模拟该疾病的纤维化方面，并且无法在没有基因操作的情况下证明心脏代谢疾病的范围。本研究旨在记录脂肪肝和纤维化的猴子模型，该模型自然会产生心脏代谢疾病的病理生理学。
方法：20 -七食蟹猴研究人员对在低脂肪、无胆固醇背景下喂食低或高简单碳水化合物（以果糖形式提供的饮食[对照和高果糖饮食 (HRr)]）的猴子（食蟹猴）进行研究。 HFr 的消耗时间长达 7 年，并对肝组织的脂肪和纤维化程度进行组织学评估。
结果： HFr 饮食增加了脂肪变性，其程度与果糖暴露时间有关。脂滴尺寸也随着 HFr 持续时间的增加而增加；然而，与对照相比，脂滴平均较小。果糖喂养后纤维化程度显着增加，并且可以通过果糖暴露、脂肪肝程度和年龄来预测。
结论：这些数据首次证明，仅高碳水化合物饮食就可以产生肝脏脂肪和纤维化，从而可以进一步研究机制和治疗方案在转化动物模型中。