羟基酪醇对高脂饮食诱导的小鼠肝脏致病性改变有益作用的分子适应性：PPAR-α 和 Nrf2 激活以及 NF-κB 下调。
摘要来源：食物功能。 2017 年 4 月 19 日；8(4):1526-1537。 PMID：28386616
摘要作者：Rodrigo Valenzuela、Paola Illesca、Francisca Echeverría、Alejandra Espinosa、MiguelÁngel Rincón-Cervera、Macarena Ortiz、María Catalina Hernandez-Rodas、Alfonso Valenzuela、Luis A Videla
文章隶属关系：Rodrigo Valenzuela
摘要：范围：非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 是一种以肝脏增加为特征的疾病脂肪含量，同时 n-3 长链多不饱和脂肪酸 (n-3 LCPUFA) 含量减少，PPAR-α 活性下调，以及NF-κB 活性，诱导促脂肪生成和促炎症反应的作用。羟基酪醇 (HT) 是一种存在于特级初榨橄榄油中的具有细胞保护作用的多酚，可提高细胞抗氧化能力，以激活转录因子 Nrf2。这项工作的目的是评估参与抗脂肪生成、抗炎作用的分子适应性。以及补充 HT 对高脂饮食 (HFD) 喂养的小鼠的抗氧化作用。
方法和结果：雄性 C57BL/6J 小鼠接受 (i) 对照饮食（10% 脂肪）； (ii) 控制饮食 + HT（每日剂量为每公斤体重 5 毫克），(iii) HFD（60% 脂肪）；或 (iv) HFD + HT 12 周。 HFD 喂养的小鼠表现出 (i) 肝脏脂肪变性； (ii) 炎症； (三)氧化应激； (iv) n-3 LCPUFA 的消耗，以及 PPAR-α 和 Nrf2 的下调以及 NF-κB 的上调。 HT 补充减弱了 HFD 产生的代谢改变，使正常化降低Nrf2的活性，减少PPAR-α活性的下降，并减弱NF-κB激活的增加。
结论： 补充 HT 激活转录因子 PPAR-α 和 Nrf2，以及 NF-κB 的失活，可能会减少 HFD 喂养小鼠引起的肝脏改变。