淫羊藿苷通过上调 miR-206 介导 NF-κB 和 MAPK 通路，缓解高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝。
摘要来源：J Biochem Mol毒性。 2024 年 1 月；38(1)：e23566。 Epub 2023 年 10 月 27 日。PMID：37888945
摘要作者：赵航，田红阳
文章所属单位：赵航
摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种脂质异常的疾病肝细胞内蓄积性疾病。现有治疗NAFLD的药物存在一定的副作用，因此需要探索新的治疗药物。本研究探讨淫羊藿苷（ICA）对高脂饮食诱发的NAFLD的作用及机制。首先，采用高脂饮食构建NAFLD大鼠模型，并用1 mM游离脂肪酸（FFA）处理HepG2细胞。 ICA治疗后，血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶水平测定AST（AST）、总胆红素（TBil）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）； H&E和油红O染色观察肝损伤和脂质沉积情况；采用酶联免疫吸附法测定白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-12、IL-6。此外，还进行qRT-PCR和Western blot检测肝组织和细胞中miR-206的表达和NF-κB/MAPK通路相关蛋白的表达。经过多种试验，我们发现与NAFLD组相比，ICA显着降低了ALT、AST、TBil、TG、TC和LDL-C水平，升高了HDL-C水平，改善了肝组织损伤和脂质沉积。此外，ICA还能降低肝组织和细胞中IL-1β、IL-12和IL-6的水平，并抑制肝组织中MAPK和NF-κB相关蛋白的表达。值得注意的是，ICA 可以显着增加肝组织和细胞中 miR-206 的表达。更远实验证实，抑制miR-206能够逆转ICA对NAFLD的影响。总之，ICA可以通过上调miR-206介导NF-κB和MAPK通路来缓解NAFLD。