摘要标题：
低分子量岩藻依聚糖通过 SIRT1/AMPK/PGC1α 轴减轻 db/db 小鼠的肝损伤。
摘要来源：Int J Biol Macromol。 2018 年 2 月 12 日。Epub 2018 年 2 月 12 日。PMID：29447962
摘要作者：郑媛媛、刘甜甜、王志强、徐阳、张全斌、罗大力
文章所属单位：郑媛媛
摘要：非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由肝脂升高、炎症和氧化应激引起的，是全球最常见的肝脏疾病。低分子量岩藻依聚糖 (LMWF) 是一种从褐海藻中提取的硫酸化多糖，具有很强的抗炎和抗氧化活性，但在糖尿病引起的 NAFLD 中尚未得到探索。因此，本研究试图确定 LMWF 是否可以保护肥胖糖尿病 db/db 小鼠免受 NAFLD 的侵害。结果显示 LMWF 给药降低了血浆水平l 丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇和甘油三酯，以及减轻 db/db 小鼠肝脏中甘油三酯和总胆固醇的积累。 LMWF 还通过抑制超氧化物产生和脂质过氧化以及增加 db/db 小鼠肝脏中过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性来改善肝脏氧化应激。此外，LMWF 下调多种促炎细胞因子和转录因子，并上调抗炎脂联素。这些变化伴随着 LMWF 治疗激活肝脏 SIRT1/AMPK/PGC1α 信号传导。此外，通过抑制剂阻断 SIRT1 或 AMPK 可以明显消除 LMWF 引起的针对棕榈酸诱导的肝细胞氧化应激和炎症的保护作用。这些结果表明 LMWF 通过激活 SIRT1/AMPK/PGC1α 信号通路来预防 db/db 小鼠的 NAFLD，从而防止脂毒性相关的氧化应激和炎症。因此e、LMWF 为肥胖/糖尿病引起的 NAFLD 提供了潜在的补充治疗。