[黄芩素对高脂所致肝细胞氧化损伤的保护作用]。
摘要来源：中华肝病杂志。 2021 年 5 月 20 日；29(5):462-467。 PMID：34107585
摘要作者：朱X H H，P 蒋，C J J Yao，张丽云
文章所属单位：X H H Zhu
摘要：探讨黄芩素改善非高脂诱导小鼠氧化损伤引起的酒精性脂肪肝病。雄性C57BL/6J小鼠，体重18-20 g，随机分为4组：正常对照组（C，10%脂肪供能）、高脂组（C组） H，60%脂肪供能），高脂+黄芩素组（H+B，黄芩素：400 mg·kg(-1)·bw(-1)），黄芩素对照组（B，黄芩素：400 mg） ·公斤(-1)·体重(-1))。 12周后，处死小鼠，收集组织样本。苏木精、伊红染色观察肝脏病理变化宁。通过超显微病理学检查线粒体形态。采用试剂盒测定肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和线粒体膜电位（MMP）的变化水平。通过蛋白质印迹法检测 Sestrin2 和蛋白质羰基化 (PCOS) 水平。小干扰 RNA (siRNA) 用于敲低 HepG2 细胞中 Sestrin2 蛋白的表达。通过荧光染料 BODIPY493/503 检测 HepG2 细胞的肌细胞内脂质变化。采用单向方差分析LSD两两比较法检验统计学差异。与正常对照组相比，高脂喂养引起明显的脂肪变性，GSH和SOD水平降低（<0.05），MDA和蛋白质羰基化增加水平，并增加小鼠中 Sestrin2 的表达（<0.05）。线粒体形状改变、肿胀、嵴缺失，MMP 下调 33.3% (= 13.456,<0.001)。黄芩素干预有效抑制d 高脂喂养引起的肝脏脂肪变性和氧化损伤，并进一步上调Sestrin2表达、MMP（=10.104，<0.001），显着减轻小鼠肝脏损伤。 Sestrin2表达敲低进一步增加细胞内脂质沉积和PCOs表达（<0.05），并降低黄芩素拮抗Hep2细胞脂质沉积和抗氧化能力的能力。黄芩素通过调节Sestrin2表达和高浓度来缓解非酒精性脂肪肝-脂肪喂养引起的肝脏氧化损伤。