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多糖通过调节肠道菌群治疗小鼠非酒精性脂肪肝的研究。
摘要来源：Front Vet Sci 。 2024 年；11：1383801。 Epub 2024 年 3 月 27 日。PMID：38601914
摘要作者：郝平、杨晓楠、尹文、王欣怡、凌云、朱梦瑶、于悦、陈守海、袁媛、全晓宇、徐志恒、张家辉、文佳赵，张英，宋春莲，徐庆，秦双双，吴一，舒向华，魏坤华
文章归属：郝平
摘要：本研究的目的是研究多糖（CPP）对高脂饮食（HFD）诱导的小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的保护作用。研究结果表明CPP 改善游离脂肪酸 (FFA) 诱导的 HepG2 细胞脂质积累，有效减少 NAFLD 小鼠的肝脏脂肪变性和附睾脂肪重量，并降低血清 TG、TC、AST、ALT 和 LDL-C 水平。此外，CPP对脂肪酸合成基因FASN和ACC的表达具有抑制作用，同时激活脂肪酸氧化基因CPT1A和PPARα的表达。此外，CPP 还逆转了因食用 HFD 引起的肠道微生物群组成的紊乱。 CPP 降低了厚壁菌门/拟杆菌门的比例，增加了阿克曼氏菌的丰度，并提高了总短链脂肪酸 (SCFA) 含量（特别是丁酸和乙酸）的水平。我们的结果得出结论，CPP 可能通过调节肠道微生物群失衡和 SCFA 产生来干预 NAFLD 的发展。我们的研究强调，CPP 有可能通过改变肠道微生物组组成来调节脂质相关途径，从而发挥作用饮食对肥胖和 NAFLD 发展的影响。