摘要标题：
苹果多酚提取物通过激活 SIRT1/AMPK 信号介导的自噬，减轻游离脂肪酸暴露的 HepG2 细胞中的脂质积累。
摘要来源：Phytother Res。 2020 年 10 月 9 日。Epub 2020 年 10 月 9 日。PMID：33037751
摘要作者：李德明、崔元、王新静、刘芳、李新丽
文章所属单位：李德明
摘要：<自噬诱导的细胞内脂质降解缺陷与非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的发展存在因果关系。因此，可以恢复自噬的天然药物可能具有针对这一公共卫生问题的临床应用潜力。在此，我们研究了苹果多酚提取物 (APE) 对脂肪酸诱导的 HepG2 细胞脂质沉积的影响。 APE 治疗减轻了棕榈酸和油酸诱导的细胞内脂质积累，同时与自噬增加、溶酶体酸化恢复、脂质合成抑制和脂肪酸氧化轻微促进有关。从机制上讲，APE上调SIRT1的表达，激活LKB1/AMPK通路并抑制mTOR信号传导。过表达或敲低 SIRT1 正向调节 AMPK 和 ATG7 的表达。 SIRT1 和 ATG7 敲除损害了 APE 诱导，改善了脂质积累，增加了细胞内 TG 含量。因此，APE诱导自噬改善脂肪酸诱导的脂质沉积是SIRT1依赖性的，APE保留了临床肝脂肪变性的预防潜力。