摘要标题：
β-石竹烯通过激活人 HepG2 肝细胞中的 CB2 受体，通过 AMPK 信号减弱棕榈酸酯诱导的脂质积累。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2016 年 10 月；60(10):2228-2242。 Epub 2016 年 6 月 16 日。PMID：27234712
摘要作者：Ryosuke Kamikubo、Kenji Kai、Kentaro Tsuji-Naito、Mitsugu Akakawa
文章所属单位：Ryosuke Kamikubo
摘要：范围：非酒精性脂肪肝是目前世界范围内最常见的慢性肝病，其特点是肝脏脂质过度积累，而没有大量的乙醇消耗。我们对通过激活 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 抑制肝细胞脂质积累的药用食品进行了筛选，AMPK 是肝脏脂质代谢的关键调节因子。
方法和结果：我们发现常用作香料的丁香（丁香）可显着抑制人 HepG2 肝细胞中棕榈酸酯诱导的脂质积累。对丁香提取物的分析发现，β-石竹烯（一种口服活性大麻素）是脂质积累的主要抑制剂，并刺激 AMPK 和乙酰辅酶 A 羧化酶 1 (ACC1) 的磷酸化。我们的数据还表明，β-石竹烯通过 AMPK 信号传导阻止甾醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c) 易位到细胞核中，并阻止叉头盒蛋白 O1 (FoxO1) 易位到细胞质中，从而诱导显着的下调分别上调脂肪酸合酶（FAS）和上调脂肪甘油三酯脂肪酶。此外，我们还证明了 β-石竹烯诱导的 AMPK 激活可以通过大麻素 2 型受体依赖性 Ca2+ 信号通路介导。
结论：我们的研究结果表明β-石竹烯具有预防和改善非酒精性脂肪肝及其相关代谢紊乱的潜在功效。