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雷公藤红素通过结合和调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路来稳定肝脂肪变性中的糖脂代谢。
摘要来源：代谢物。 2024 年 1 月 19 日；14(1)。 Epub 2024 年 1 月 19 日。PMID：38276299
摘要作者：罗明珠、王一婷、马艳艳、李景哲、王景怡、刘长震
文章所属单位：罗明珠
摘要：非酒精性脂肪肝（NAFLD）的患病率一直在增加。肥胖、胰岛素抵抗和脂质代谢功能障碍总是与NAFLD相伴。雷公藤红素调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）信号通路，从而促进3T3-L1 脂肪细胞中的脂肪分解。在本研究中，以油酸诱导的NAFLD和分化的3T3-L1前脂肪细胞作为NAFLD和肥胖模型来研究雷公藤红素的保护作用。我们研究了雷公藤红醇对油酸 (OA) 引起的肝脂肪变性的影响，以及相关的潜在分子途径。为了解决上述问题，我们使用细胞方法来分析雷公藤红素在各个方面的信号传导作用。这些因素包括 HepG2 细胞脂肪肝的改善、3T3-L1 前脂肪细胞的分化、葡萄糖摄取以及与 PPARγ 相关的关键转录途径的调节。雷公藤红醇的施用有效减轻了HepG2细胞中OA引起的脂质积累，从而改善了脂肪肝状况。此外，雷公藤红素抑制了对3T3-L1脂肪细胞中脂肪细胞分化的影响。此外，雷公藤红素表现出与 PPAR 结合的能力γ并调节其转录活性。值得注意的是，雷公藤红素对肝脂肪变性的改善作用被罗格列酮逆转。根据我们体外雷公藤红素信号传导研究的初步结果，PPARγ很可能是雷公藤红素调节HepG2细胞肝脂肪变性和3T3-L1细胞脂肪细胞分化的直接靶点。