肝脏糖尿病：非酒精性脂肪肝与 HFCS-55 之间的联系。
摘要来源：肥胖（Silver Spring）。 2009 年 11 月；17(11)：2003-13。 Epub 2009 年 3 月 12 日。PMID：19282820
摘要作者：Kate S Collison、Soad M Saleh、Razan H Bakheet、Rana K Al-Rabiah、Angela L Inglis、Nadine J Makhoul、Zakia M Maqbool、Marya Zia Zaidi、Mohammed A Al -Johi, Futwan A Al-Mohanna
文章隶属：沙特阿拉伯利雅得费萨尔国王专科医院和研究中心生物和医学研究部细胞生物学和糖尿病研究室。 [电子邮件受保护]
摘要：不含酒精脂肪肝病（NAFLD）与肥胖和胰岛素抵抗有关。它也是2型糖尿病的诱发因素埃特斯。据信饮食因素会导致这三种疾病。 NAFLD以肝内脂肪增加和线粒体功能障碍为特征，其病因可能与过量果糖摄入有关。在美国，高果糖玉米糖浆-55 (HFCS-55) 的消耗量高达每日平均总能量摄入量的 15%，并且与体重增加和肥胖有关。本研究的目的是通过在体外和体内检查 HFCS-55 对肝细胞脂肪生成、胰岛素信号传导和细胞功能的影响，确定 HFCS-55 是否有助于 NAFLD 的发病机制。肝细胞暴露于 HFCS-55 导致肝细胞甘油三酯 (TG) 和脂肪生成蛋白显着增加。活性氧代谢物（ROM）的基础产量增加，同时响应氧化挑战的能力下降。 HFCS-55 诱导胰岛素信号通路下调，如 (ser473)phos 减弱所示AKT1 的磷酸化。与胰岛素抵抗密切相关的 c-Jun 氨基末端激酶 (JNK) 也被激活；这伴随着内质网（ER）应激和细胞内游离钙扰动的增加。暴露于 HFCS-55 的肝细胞表现出线粒体功能障碍，并向细胞质中释放细胞色素 C (CytC)。富含 20% HFCS 55 的饮食在体内诱导肝脂肪变性和线粒体破坏；伴有低脂联素血症和空腹血清胰岛素和视黄醇结合蛋白 4 (RBP4) 水平升高。总而言之，我们的研究结果表明了 HFCS-55 可能促进 NAFLD 发病机制的潜在机制。