摘要标题：
安石榴苷通过激活 Keap1-Nrf2 抗氧化防御系统来减弱 HepG2 细胞中棕榈酸诱导的脂毒性。
摘要来源：Mol Nutr Food Res。 2016 年 5 月；60(5):1139-49。 Epub 2016 年 4 月 14 日。PMID：26989875
摘要作者：颜春红、孙文艳、王迅、龙建刚、刘学波、冯志辉、刘建康
文章所属单位：颜春红
摘要:范围：游离脂肪酸 (FFA) 可诱导肝细胞脂毒性，在非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的发生中起重要作用）。抑制 FFA 诱导的脂毒性被认为是非酒精性脂肪肝疾病的潜在治疗方法。本研究的目的是探讨石榴中富含的安石榴苷 (punicalagin) 对 FFA 诱导的肝脂毒性的影响及其潜在的治疗作用。
方法和结果：HepG2细胞暴露于250μM棕榈酸酯24小时，有或没有安石榴苷预处理。安石榴苷预处理可减弱棕榈酸酯诱导的线粒体膜电位损失、ATP 消耗和活性氧的产生。安石榴苷还通过阻断线粒体介导的半胱天冬酶依赖性细胞凋亡来增加肝细胞活力。保肝作用与细胞外信号调节激酶的过度磷酸化以及显着的核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 核转位和靶基因诱导有关。通过药理学抑制剂阻断细胞外信号调节激酶，消除了安石榴苷的细胞保护作用及其对 Nrf2 通路的诱导。通过特定的小干扰 RNA 敲低 Nrf2 也会减弱安石榴苷的保护作用，而敲低类似 Kelch 的 ECH-asso结合蛋白 1 (Keap1) 与小干扰 RNA 可以促进 Nrf2 核转位，并发挥与安石榴苷治疗相似的保护作用。
结论：这些结果表明安石榴苷可以通过激活Keap1-Nrf2细胞保护信号通路有效减轻FFA诱导的脂毒性。