摘要标题：
芝麻酚通过 PPAR 信号通路改善脂肪变性 HepG2 细胞的肝脏脂质积累和氧化应激。
摘要来源：J Food Biochem。 2021 11 ;45(11):e13976。 Epub 2021 年 10 月 19 日。PMID：34664288
摘要作者：石龙凯、Emad Karrar、王兴国
文章所属单位：石龙凯
摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD） ）是由肝脏脂质代谢紊乱引起的慢性肝病。芝麻酚是一种从芝麻油中提取的酚类化合物，在之前的研究中已被证明可以抑制肥胖、高脂血症和动脉粥样硬化。然而，芝麻酚对 NAFLD 中肝脂肪变性和氧化应激的预防作用尚未得到充分研究。在这项工作中，观察到芝麻酚可以减轻高油酸 (300 μM)/胆固醇 (25 μM) 诱导的 H 中的脂质积累和氧化应激。epG2细胞，表明芝麻酚参与调节肝脏脂质代谢和氧化损伤。机制研究发现，芝麻酚干预激活的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路上调与脂肪酸氧化、胆固醇外流和分解代谢相关的基因和蛋白表达，从而加速脂质消耗，减少细胞内脂质积累。非酒精性脂肪性肝病。这些数据表明芝麻酚可以有效改善肝脏脂肪变性，富含芝麻酚的芝麻酚油可能是寻找治疗 NAFLD 治疗策略的潜在药物。实际应用：芝麻酚和富含芝麻酚的芝麻油因其具有调节肝脏脂质的作用而备受关注。本研究结果表明，芝麻酚治疗可以通过抑制脂质积累和氧化应激来改善肝脏脂肪变性，从而证明芝麻酚和芝麻油可以改善肝脏脂肪变性。未来可用于功能性食品和营养保健品。此外，本研究还提供了芝麻酚对NAFLD的影响及其相关机制的知识，并进一步为芝麻油的食用提供营养指南。