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在非酒精性脂肪性肝病中，姜黄酚通过 YAP/NCOA4 抑制铁蛋白吞噬，从而抑制肝细胞衰老。
摘要来源：Cell Prolif。 2021 年 8 月 3 日：e13107。 Epub 2021 年 8 月 3 日。PMID：34346124
摘要作者：齐小宇、宋安平、马明月、王培培、张新北、卢春风、张俊秀、郑书国、金欢欢
文章所属单位：小宇Qi
摘要：目标：近年来，细胞衰老因其涉及非-酒精性脂肪肝（NAFLD）。然而，细胞衰老的机制尚不清楚。本研究的目的是调查效果姜黄酚对 NAFLD 肝细胞衰老的影响及其分子机制。
材料和方法：LVG 金色叙利亚仓鼠，C57BL使用/6J小鼠和人肝细胞系LO2。通过分析衰老标志物 SA-β-gal、p16 和 p21、H3K9me3、γ-H2AX 和端粒酶活性来评估细胞衰老。
结果：< /span>结果表明，姜黄酚在体内和体外NAFLD模型中均能抑制肝细胞衰老，其机制可能与其调节铁蛋白自噬进而缓解铁过载有关。此外，核受体辅激活因子4（NCOA4）的过度表达削弱了姜黄酚对铁蛋白吞噬介导的铁超载和细胞衰老的作用。此外，我们证明姜黄酚通过 Yes 相关蛋白 (YAP) 降低 NCOA4 的表达。此外，YAP 抑郁症可能会影响探讨姜黄酚对铁过载和细胞衰老的影响。
结论：我们的研究结果阐明了姜黄酚抑制肝细胞的机制NAFLD 中通过 YAP/NCOA4 调节铁蛋白自噬来抑制衰老。这些发现为姜黄酚通过靶向YAP/NCOA4调节细胞衰老来治疗NAFLD提供了一种有希望的选择。