摘要标题：
在非酒精性脂肪性肝病中，百里醌通过 AMPK/mTOR/ULK1 依赖性途径诱导自噬来减轻肝脏脂质积累。
摘要来源：Phytother Res。 2022 年 12 月 7 日。Epub 2022 年 12 月 7 日。PMID：36479746
摘要作者：张迪、张英辉、王芝兰、雷雷
文章所属单位：张迪
摘要：百里醌(TQ)已被证明具有广泛的药理活性，具有抗炎、抗氧化、抗惊厥、抗菌、抗肿瘤和抗糖尿病等特性。在这项研究中，我们研究了 TQ 对 C57BL/6 N 小鼠体内高脂饮食 (HFD) 诱导的非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 和游离脂肪酸 (FFA) 诱导的人肝细胞癌 HepG2 的有益影响体外细胞。此外，还发现了TQ促进肝自噬的潜在机制。数据显示，TQ 导致 (p<0.01) 体重减轻、改善葡萄糖稳态、减轻肝脂肪变性，并减少与诱导 HFD 喂养的小鼠自噬相关的肝脏脂质积累。在体外，TQ 明显增加 (p<0.01) FFA 诱导的 HepG2 细胞中的自噬通量，从而减少脂质积累，同时激活 AMPK/mTOR/ULK1 信号通路。此外，通过添加 AMPK 抑制剂化合物 C (CC) 或通过将 siRNA(ULK1) 转染至 HepG2 细胞来沉默 ULK1，对 AMPK 途径进行药理学抑制，逆转了 TQ 在触发肝自噬和减少脂质积累方面的有益作用 (p < 0.01 ）。综上所述，这些结果表明 TQ 通过 AMPK/mTOR/ULK1 依赖性信号通路触发自噬来减轻肝脏脂质积累。我们的研究支持 TQ 在改善 NAFLD 方面的潜在作用。