小檗胺诱导的 SIRT1/LKB1/AMPK 信号轴激活可减轻高脂饮食诱导的 NAFLD 大鼠肝脂肪变性的发展。
摘要来源：食物功能。 2021 年 1 月 21 日；12(2):892-909。 Epub 2021 年 1 月 7 日。PMID：33411880
摘要作者：Ankita Sharma、Sumit Kr Anand、Neha Singh、Akshay Dwarkanath、Upendra Nath Dwivedi、Poonam Kakkar
文章隶属关系：Ankita Sharma
摘要：非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 是一种慢性代谢紊乱，伴有氧化应激和炎症。本研究旨在评估小檗胺（BBM）这种具有多种生物活性和药理作用的天然双苄基异喹啉生物碱对 NAFLD 大鼠模型中脂质、胆固醇和葡萄糖代谢的影响，并阐明其活性的潜在机制。 BBM 行政缓解显着增加了HFD大鼠的体重和肝脏指数。服用BBM后，HFD喂养的大鼠的肝功能异常、血清参数和肝脏结构的微观变化均得到显着改善。 BBM 还显着减轻氧化损伤并抑制甘油三酯和胆固醇合成。 BBM 还通过肝激酶 B1 和激活的 AMP 激活蛋白激酶增强了 SIRT1 脱乙酰酶活性。 SIRT1/LKB1/AMPK 通路的激活可阻止下游靶标 ACC（乙酰辅酶A 羧化酶）以及 FAS（脂肪酸合酶）和 SCD1（甾酰辅酶A 去饱和酶）表达的升高。 BBM 还调节 PPAR 的表达，维持脂肪酸稳态调节。通过 TEM 分析和自噬标记物 LC3a/b、Beclin 1 和 p62 的表达评估小檗胺诱导的超微结构变化，揭示了自噬的诱导以减轻脂肪肝状况。这些结果表明新的发现值得注意的是，BBM 是通过调节 SIRT1/LKB1/AMPK 通路来实现对肝脏脂质代谢紊乱的保护，因此成为治疗 NAFLD 的有效植物成分。