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胡椒碱通过抑制 NF-κB 介导的肝细胞焦亡来缓解非酒精性脂肪性肝炎。
摘要来源：PLoS One。 2024；19(3)：e0301133。 Epub 2024 年 3 月 28 日。PMID：38547097
摘要作者：冉素业、宋凌宇、杨洪、于江南、甄云环、刘琪
文章所属单位：冉素业
摘要：目的：非酒精性脂肪性肝炎 (NASH) 是非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 的进展形式，具有发生肝硬化、肝衰竭、和肝细胞癌。胡椒碱 (Pip) 是一种具有强大抗炎作用的植物提取物，然而，Pip 在 NASH 中的作用仍然难以捉摸。在这里，我们的目的是解释探讨 Pip 在 NASH 中的作用并寻找可能的机制。
方法：蛋氨酸和胆碱缺乏症 (MCD)饮食用于诱发脂肪性肝炎，蛋氨酸和胆碱充足（MCS）饮食用作对照。 Pip处理后进行H&E染色、油红O染色、肝脏甘油三酯（TG）含量和F4/80表达量分析肝脏脂肪变性和炎症情况； Massons染色、COL1A1和α-SMA检测肝纤维化情况。脂多糖(LPS)处理的AML12细胞被用作诱导细胞焦亡的细胞模型。然后，在体内和体外检测细胞焦亡相关蛋白、IL-1β和LDH释放。最后，利用NF-κB抑制剂BAY11-7082进一步论证了Pip在NASH中的作用机制。
结果：研究发现，Pip 可减轻喂食 MC 的小鼠的肝脏脂肪变性、炎症、肝细胞损伤和纤维化D 饮食。此外，Pip 治疗可减少细胞焦亡标记物（NLRP3、ASC、caspase-1 p20 和 GSDMD）、IL-1β 和 LDH 释放。 Pip 处理可抑制 NF-κB 激活，BAY11-7082 则可下调焦亡相关蛋白。
结论： Pip 可改善 NASH 进展，其治疗效果与抑制 NF-κB 诱导的肝细胞焦亡有关。