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D-柠檬烯通过调节 iNOS、COX-2、PGE2 和 ERK 信号通路在溃疡性结肠炎大鼠模型中表现出抗炎和抗氧化特性。
摘要来源：Mol Med Rep. 2017 年 4 月；15(4):2339-2346。 Epub 2017 年 2 月 22 日。PMID：28260017
摘要作者：余立华、严静、孙志光
文章所属单位：余立华
摘要：D-柠檬烯已被证明具有重要的免疫调节特性，包括抗肿瘤作用，并可以减轻哮喘和过敏。在本研究中，在溃疡性结肠炎 (UC) 大鼠模型中研究了 D-柠檬烯的抗炎作用。健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠被随机分为对照组、未治疗的 UC 和治疗组。与 50 或 100 mg/kg D-柠檬烯 UC 基团一起使用。在 UC 大鼠中，D-柠檬烯通过抑制基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 -9 基因表达，发挥抗炎作用，显着降低疾病活动度和结肠粘膜损伤。此外，D-柠檬烯治疗显着增加了 UC 大鼠的抗氧化剂、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶 2 (COX-2) 蛋白表达水平。在用 D-柠檬烯治疗的 UC 大鼠中观察到前列腺素 E2 (PGE2) 产生减少、转化生长因子-β (TGF-β) 基因表达以及磷酸化细胞外信号调节激酶 (ERK) 1/2 表达水平增加。总之，在 UC 大鼠模型中，D-柠檬烯通过调节 iNOS、COX-2、PGE2、TGF-β 和 ERK1/2 信号通路降低了 MMP-2 和 9 mRNA 表达水平，表明其具有潜在的抗氧化和抗氧化作用。炎症特性。