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青黛抑制小鼠结肠氧化应激和 DSS 诱导的结肠炎的 Th1/Th17 反应。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev 。 2019；2019：9480945。 Epub 2019 年 10 月 13 日。PMID：31737179
摘要作者：肖海涛、彭姣、文博、胡东东、胡晓鹏、沉向春、刘志刚、何振丹、赵-边翔
文章来源：肖海涛
摘要：青黛（又名青黛，或QD）是一种传统中药，已被广泛用作中医临床中的抗结肠炎治疗方案。然而，其功效背后的确切机制仍不清楚。我们研究了 QD i 的保护作用和相关分子机制n DSS 诱导的小鼠结肠炎。我们发现，QD 给药可减轻 DSS 诱导的结肠缩短、组织损伤和结肠炎发作期间的疾病活动指数。此外，QD 给药显着抑制结肠炎小鼠结肠组织中的 MPO 活性，增加结肠 T-SOD、CAT 和 GSH-Px 的活性，以及 p-AMPK 和 Nrf-2 的表达。此外，QD能够降低结肠炎小鼠结肠Th1和Th17细胞因子、Th1和Th17细胞的频率以及肠系膜淋巴结中p-STAT1和p-STAT3的磷酸化。分析显示QD显着抑制Th1和Th17细胞的分化。这些发现表明，QD 有可能通过抑制结肠氧化应激和抑制结肠 Th1/Th17 反应来缓解实验性结肠炎，这分别与激活 AMPK/Nrf-2 信号和抑制 STAT1/STAT3 信号相关。这些发现也支持QD 是治疗 IBD 的有效方案。