摘要标题：
褪黑素调节结肠炎相关结肠癌小鼠的自噬和 Nrf2 信号通路。
摘要来源：Mol Carcinog。 2015 年 1 月 16 日。Epub 2015 年 1 月 16 日。PMID：25598500
摘要作者：P P Trivedi、G B Jena、KB Tikoo、V Kumar
文章隶属关系：P P Trivedi
摘要：Colon长期以来，人们都知道致癌与溃疡性结肠炎（UC）（一种慢性胃肠道疾病）有关。各种临床前和临床研究表明，褪黑激素 (MEL) 对癌症具有有益作用。然而，MEL 介导的结肠癌预防作用的详细分子机制的阐明值得进一步研究。本研究旨在破译 MEL 对结肠炎相关结肠癌 (CACC) 小鼠模型中自噬和 Nrf2 信号通路的影响。对于在在 CACC 诱导过程中，雄性瑞士白化小鼠单次腹膜内注射 20mg 1, 2-二甲基肼二盐酸盐 (DMH)/kg bw，然后进行 3 个周期的 3% w/v 葡聚糖硫酸钠 (DSS) 饮用水处理DMH 注射后 1 周开始。开始DSS治疗1周后，以1mg/kg的剂量（bw、po）施用MEL，持续8周和18周。注射DMH后10周和20周处死小鼠。 MEL 治疗通过下调自噬过程来减缓 CACC 的进展，如 Beclin-1、LC3B-II/LC3B-I 比率和 p62 等各种自噬标记物的表达模式所揭示的。这些发现伴随着 CACC 小鼠结肠中 Nrf2 和相关抗氧化酶、NAD(P)H:醌氧化还原酶 (NQO-1) 和血红素加氧酶-1 (HO-1) 表达的增加。 MEL 干预通过改善 CACC 小鼠结肠的炎症和氧化应激来减少自噬。我们得出的结论是，MEL 治疗ent 通过调节自噬和 Nrf2 信号通路来减轻小鼠 CACC 的进展。 © 2015 Wiley 期刊公司。