蜂毒肽通过减轻乙酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎中 TLR4/TRAF6 介导的 NF-κB 和 p38MAPK 通路发挥抗溃疡作用。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2020 年 9 月 28 日；331:109276。 Epub 2020 年 9 月 28 日。PMID：33002459
摘要作者：Omaima A Ahmedy、Sherehan M Ibrahim、Heba H Salem、Esraa A Kandil
文章隶属关系：Omaima A Ahmedy
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性疾病，主要由影响结肠和直肠的不受控制的普遍炎症反应引起。目前可用的药物具有多种有害的副作用，这强调了对更安全、更有效的新型治疗替代方案的强制性需求。蜂毒肽是蜂毒的主要成分，具有有效的抗炎特性。探索口服蜂毒肽（40 μg/kg）的抗溃疡作用d 在当前的研究中使用乙酸诱导的结肠炎模型。在蜂毒肽组中观察到体重增加和结肠质量指数下降。在显微镜下，蜂毒肽可改善乙酸引起的组织学损伤。蜂毒肽给药有效地改善了结肠炎组中细胞因子、肿瘤坏死因子 (TNF-α) 和白细胞介素 6 (IL-6) 水平的升高。伴随着上游信号分子 Toll 样受体 4 (TLR4)、肿瘤坏死因子受体 (TNF-R) 相关因子 (TRAF6)、丝裂原激活蛋白激酶 38 (p38 MAPK) 和核因子的抑制蜂毒肽组中的 kappaB (NF-κB)。此外，蜂毒肽治疗导致前列腺素 E2 (PGE2) 以及参与其合成的酶、分泌性磷脂酶 A2 (sPLA2) 和环氧合酶 2 (COX-2) 的结肠水平显着降低。此外，蜂毒肽可以减轻乙酸诱导的氧化应激，如丙二醛（MDA）显着减少，超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平增加。因此，蜂毒肽可减轻 UC 的发病机制，可被视为一种有效且有前景的 UC 治疗替代方案。