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提取物通过激活 PPAR 减弱右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠结肠炎的发展。
摘要来源：PPAR Res。 2018；2018：6079101。 Epub 2018 年 2 月 1 日。PMID：29483924
摘要作者：孔瑞、罗辉、王楠、李晶晶、徐世赞、陈侃、焦峰、吴立伟、李赛南、刘通、路西亚、夏玉晶、燕红施，周迎群，何伟刚，戴奇，郑悦娟，卢杰
文章来源：孔锐
摘要：L.是一种传统中药，已被用作炎症性肠病（IBD）的辅助治疗。然而，其在 IBD 中的活性机制仍不清楚。由于先前的研究已经记录了过氧化物酶体的抗炎作用本研究检测了增殖物激活受体-(PPAR-)在炎症中PPAR-的调节作用。溃疡性结肠炎(UC)由5%右旋糖酐硫酸钠(DSS)在小鼠体内产生，并设立四组作为正常对照，即单独DSS、DSS加美沙拉嗪和DSS加。通过体重、粪便血型和结肠直肠长度评估UC的严重程度。通过测定炎性细胞因子（TNF-a、IL-6 和 IL-1a）来检查炎症。提取物能够在 DSS 模型中减弱 UC 的发展，类似于美沙拉嗪的治疗。此外，提取物抑制促炎细胞因子的释放并降低 DSS 诱导的 NF-B 磷酸化水平。此外，提取物恢复了 DSS 降低的 PPAR 水平。此外，提取物保护的 DSS 诱导小鼠细胞凋亡。总之，提取物可以通过调节炎症反应、细胞凋亡和PPAR水平来减轻小鼠结肠炎；因此，提取物可能是该树的潜在候选者IBD的治疗。