芝麻素通过 AKT 和 ERK 激活增强 Nrf2 介导的结肠炎氧化应激和炎症保护性防御。
摘要来源：Oxid Med Cell长寿。 2019；2019：2432416。 Epub 2019 年 8 月 26 日。PMID：31534619
摘要作者：白旭鹏、苟晓丽、蔡培恒、徐春草、曹林、赵忠祥、黄敏、金晶
文章所属单位：白旭鹏摘要：
溃疡性结肠炎（UC）是炎症性肠病（IBD）的一种主要形式，在许多国家具有高发病率和患病率。 UC 患者通常会终生遭受身体虚弱症状的困扰。因此，开发有效的治疗策略可以更好地控制这种疾病并改善患者的生活质量是迫切需要的。芝麻素（SSM）是一种从芝麻中提取的木酚素。本研究探讨了SSM对UC的保护作用及其潜在机制。我们的数据表明，SSM 通过 GSH 介导的活性氧 (ROS) 清除作用，保护 Caco-2 细胞免受 H2O2 诱导的氧化应激损伤。双荧光素酶报告基因检测显示，SSM 显着提高了核因子红细胞相关因子 2 (Nrf2) 的转录活性，并且通过 Western blot 和定量分析进一步证实了 SSM 在 Caco-2 细胞中激活 Nrf2 靶向基因的能力。实时 PCR（qRT-PCR）。相比之下，Nrf2 敲低消除了 SSM 的保护作用。此外，我们发现SSM还在Caco-2细胞中激活高级蛋白激酶B（AKT）和细胞外信号调节激酶（ERK），而AKT或ERK抑制可以阻止SSM介导的Nrf2核转位。此外，SSM表现出更好的保护作用与 5-氨基水杨酸 (5-ASA) 相比，C57BL/6 小鼠对葡聚糖硫酸钠 (DSS-) 诱导的 UC 的作用。施用 SSM 后，在小鼠结肠中也观察到 Nrf2 信号传导增强和 AKT/ERK 激活。这些结果首先证明了 SSM 对 UC 的保护作用，并表明该作用与 AKT/ERK 激活和随后的 Nrf2 信号传导增强有关。这项研究为 SSM 的药用价值提供了新的见解，并提出将其作为一种新的天然营养品来更好地治疗 UC 症状。