微生物代谢物丁酸盐差异调节 Th1 和 Th17 细胞分化和诱导结肠炎的功能。
摘要来源：炎症性肠病。 2019年3月27日。Epub 2019年3月27日。PMID：30918945
摘要作者：陈亮、孙明明、吴伟、杨文静、黄祥生、肖毅、马春燕、徐磊奇、姚素霞、刘占举、丛英子
文章归属：陈亮
摘要：背景：肠道菌群如何调节肠道稳态尚不完全清除。据报道，肠道微生物代谢产物短链脂肪酸 (SCFA) 可调节 T 细胞分化。然而，SCFA 调节 T 细胞分化和功能的机制仍有待研究。
方法：CBir1，一种免疫在不同 T 细胞极化条件下用丁酸盐处理转基因 T 细胞，以研究丁酸盐对 T 细胞分化的调节及其机制。将丁酸盐处理的 CBir T 细胞转移到 Rag1-/- 小鼠中，以研究此类 T 细胞在诱导结肠炎的体内作用。
结果：虽然丁酸盐通过促进 IFN-γ 和 T-bet 表达来促进 Th1 细胞发育，但它通过抑制 IL-17、Rorα 和 Rorγt 表达来抑制 Th17 细胞发育。有趣的是，在 Th1 和 Th17 细胞条件下，丁酸盐上调 T 细胞中 IL-10 的产生。此外，丁酸盐诱导 T 细胞 B 淋巴细胞诱导成熟蛋白 1 (Blimp1) 表达，并且 T 细胞中 Blimp1 的缺乏损害了丁酸盐 IL-10 产生的上调，表明丁酸盐至少促进 T 细胞 IL-10 的产生部分通过 Blimp1。 Rag1-/-小鼠转移与转移未处理的 T 细胞相比，丁酸盐处理的 T 细胞的红色表现出较轻的结肠炎，并且在接受丁酸盐处理的 T 细胞的 Rag-/- 小鼠中，施用抗 IL-10R 抗体加剧了结肠炎的发展。从机制上讲，丁酸盐对 Th1 细胞发育的影响是通过抑制组蛋白脱乙酰酶实现的，但与 GPR43 无关。
结论：<这些数据表明，丁酸盐通过差异调节 Th1 和 Th17 细胞分化并促进 IL-10 产生来控制 T 细胞诱导结肠炎的能力，为丁酸盐作为治疗炎症性肠病的潜在疗法提供了见解。 /跨度>