通过以 NF-κB 独立的方式靶向 Toll 样受体 2 通路，增强肠上皮紧密连接屏障并预防肠道炎症。
摘要资料来源：Int J Mol Sci。 2021 年 7 月 28 日；22(15)。 Epub 2021 年 7 月 28 日。PMID：34360835
摘要作者：Rana Al-Sadi、Viszwapriya Dharmaprakash、Prashant Nighot、ShuhongGuo、Meghali Nighot、Toan Do、Thomas Y Ma
文章隶属关系：Rana Al-Sadi
摘要：肠道紧密连接（TJ）屏障缺陷是炎症性肠病（IBD）发病机制的一个标志。迄今为止，还没有专门针对肠道 TJ 屏障的有效疗法。在各种益生菌中，，是最常见的一种广泛研究对肠道 TJ 屏障具有有益作用。本研究的主要目的是确定导致肠上皮 TJ 屏障持续增强的物种，并可用于治疗性靶向肠道 TJ 屏障并预防或治疗肠道炎症。我们的结果表明，Caco-2 单层肠 TJ 屏障显着、持续增强。对 TJ 屏障的影响是菌株特异性的，只有指定为 BB1 的菌株才能最大程度地增强 TJ 屏障功能。 BB1 增强肠道 TJ 屏障的机制需要活细菌细胞/肠细胞相互作用，并由 BB1 附着在顶膜表面的 Toll 样受体 2 (TLR-2) 介导。 BB1对肠上皮TJ屏障功能的增强是通过p38激酶通路的激活介导的，而不是NF-κB信号通路的激活。此外，BB1 引起了显着的增强以 TLR-2 依赖性方式保护小鼠肠道 TJ 屏障，防止葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的小鼠结肠通透性增加，并以 TJ 屏障依赖性方式治疗 DSS 诱导的结肠炎。这些研究表明，益生菌 BB1 通过一种新的机制（涉及 BB1 附着于肠细胞 TLR-2 受体复合物并激活 p38 激酶通路）引起肠道 TJ 屏障的菌株特异性增强。