白芍总苷通过抑制结肠炎小鼠Lyn/Snail信号通路恢复肠道屏障功能。
摘要来源:植物药。 2021 年 5 月 23 日;87:153590。 Epub 2021 年 5 月 23 日。PMID:34033998
摘要作者:曹新月、倪家辉、王旭、冯贵泽、李海东、鲍伟廉、王一瑞、游克远、翁洪波、沉晓燕
文章归属:曹新月
摘要:背景: 炎症性肠病(IBD)是一种自身免疫性疾病。 IBD的发病机制复杂,肠粘膜屏障损伤被认为是IBD发生和复发的触发因素。白芍总苷(TGP)在临床研究中显示出良好的免疫炎症抑制作用。然而,其对IBD的作用和机制尚不清楚。
目的:本研究的目的是评估 TGP 对 IBD 的作用和机制。
研究设计:使用 DSS 诱导的结肠炎小鼠模型。 TGP 通过强饲法给予。采用外膜囊泡(OMV)刺激Caco-2细胞建立体外模型。
方法:C57BL/ 6只小鼠分为正常对照组、模型组、美沙拉秦组、芍药苷(PA)组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组。 2.5%DSS诱导模型7 d,TGP灌胃10 d。通过症状、组织化学分析、RT-qPCR和ELISA来评估TGP的治疗效果。我们通过体内外肠道通透性、蛋白质印迹和免疫荧光来探讨其机制。
结果:我们的结果结果表明,TGP可显着改善症状和病理变化,并呈剂量依赖性降低结肠组织和血清中TNF-α、IL-17A、IL-23和IFN-γ水平。 TGP 还在体内和体外降低肠道通透性并恢复肠上皮细胞紧密连接和粘附连接蛋白的蛋白表达。此外,TGP 还可以抑制 p-Lyn 和 Snail 的表达,阻止 Snail 核定位,从而维持紧密和粘附的连接。
结论:TGP可有效改善DSS诱导的小鼠结肠炎症状,通过抑制Lyn/Snail信号通路保护肠上皮屏障,有望成为IBD治疗的有希望的治疗药物。