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熊果酸通过抑制 JNK 信号传导保护十二烷基硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎模型。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2022 年 2 月 21 日；11(2)。 Epub 2022 年 2 月 21 日。PMID：35204308
摘要作者：田伟、吴磊、纪晓文、高岩、肖桂然
文章所属单位：田伟
摘要：熊果酸UA（UA）是一种广泛分布于各种水果和蔬菜中的生物活性分子，据报道对有毒化学物质诱发的溃疡性结肠炎（UC）具有治疗作用。然而，体内的潜在机制尚未得到很好的阐明。在这里，我们使用十二烷基硫酸钠（SDS）诱导的aUC模型，研究了UA对肠道损伤的防御作用。钍结果表明，UA 可以显着防止 SDS 暴露造成的损害。此外，UA还减轻了SDS诱导的活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）的积累，并上调了总超氧化物歧化酶（T-SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性。此外，UA还恢复了SDS诱导的肠干细胞（ISC）的增殖和分化以及c-Jun N末端激酶（JNK）依赖性JAK/STAT信号通路的过度激活。总之，UA 通过减少 JNK/JAK/STAT 信号通路来预防有毒化合物造成的肠道损伤。 UA可为功能食品或天然药物的开发提供理论依据。