维生素 K 缺乏导致鼠葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎恶化。
摘要来源：J Gastroenterol。 2015 年 8 月 28 日。Epub 2015 年 8 月 28 日。PMID：26314836
摘要作者：Eri Shiraishi、Hideki Iijima、Shinichiro Shinzaki、Sachiko Nakajima、Takahiro Inoue、Satoshi Hiyama、Shoichiro Kawai、Manabu Araki、Toshio Yamaguchi、Yoshito Hayashi、Hironobu Fujii、 Tsutomu Nishida、Masahiko Tsujii、Tetsuo Takehara
文章隶属关系：Eri Shiraishi
摘要：背景：患者炎症性肠病 (IBD) 患者通常表现出维生素 K 缺乏症。维生素 K 已被证明可以通过白细胞介素 (IL)-6 抑制来抑制炎症。本研究旨在评估维生素 K 在小鼠结肠炎模型中的作用。
方法：结肠炎在喂食缺乏维生素 K (K-def) 或补充维生素 K (K-sup) 饮食的小鼠中使用葡聚糖硫酸钠 (DSS) 进行诱导。评估结肠炎的临床和组织学严重程度，并通过酶联免疫吸附测定和定量实时逆转录聚合酶链反应测量脾和结肠固有层的细胞因子产生水平。体外测定维生素 K [menatetrenone (MK-4)] 存在和不存在时 CD4(+)、CD11b(+) 和 CD19(+) 细胞中的细胞因子表达水平，并通过 caspase 3/7 活性测定细胞凋亡和膜联蛋白 V 染色。
结果：DSS 给药导致体重减轻明显更严重，结肠长度更短，结肠长度更高。饲喂 K-def 饮食的小鼠的组织学评分高于饲喂 K-sup 饮食的小鼠。 K-def 组固有层单核细胞中 IL-6 的表达显着高于 K-sup g 组组。当MK-4存在时，CD19(+)细胞中IL-6的表达显着降低，但CD4(+)和CD11b(+)亚群中的IL-6表达没有显着降低。 MK-4 存在时，体外和体内 CD19(+) 细胞中的凋亡细胞数量均有所增加。
结论：<维生素K对DSS结肠炎发挥保护作用；该效应与 IL-6 下调有关。维生素 K 可能是 IBD 的潜在治疗靶点。