摘要标题：
口服香菇β-葡聚糖可通过 MAPK-Elk-1 和 MAPK-PPARγ 通路改善 DSS 诱导的小鼠溃疡性结肠炎。
摘要来源：食物功能。 2016 年 11 月 9 日；7(11):4614-4627。 PMID：27747357
摘要作者：施利民、林勤禄、杨涛、聂英、李新华、刘波、沉军军、梁英、唐一平、罗飞军
文章归属：施利民
摘要：为评价香菇β-葡聚糖的抗炎作用及其分子机制，葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠结肠炎模型和LPS刺激的RAW264.7细胞炎症本研究中使用了模型。 40只ICR雄性小鼠随机分为4组：对照组、DSS（仅接受DSS处理）、DSS+低-βGs（500 mg·kg(-1)·d(-1)）和DSS+高-βGs（1000 mg·kg(-1)）。 -1) d(-1))。香菇β-葡聚糖小鼠体重与 DSS 组相比，βG 治疗组的补充量显着增加，并且疾病活动指数 (DAI) 均得到改善。组织病理学分析显示，与DSS组相比，βG治疗组结肠组织中炎症细胞浸润均明显减少。此外，口服 β-葡聚糖可降低丙二醛 (MDA) 和髓过氧化物酶 (MPO) 的浓度，并抑制 iNOS 和多种炎症因子：TNF-α、IL-1β 和 IL-6 以及一氧化氮 (NO) 的表达。 ）的结肠组织。丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路与促炎因子的表达密切相关。在DSS诱导的结肠炎模型和LPS刺激的RAW264.7细胞模型中，βGs抑制促炎因子的表达并阻断JNK/ERK1/2和p38的磷酸化； βG 还抑制 Elk-1 Ser84 处的磷酸化和 PPARγ Ser112 处的磷酸化。阿尔托总之，这些结果表明香菇βGs可以抑制DSS诱导的溃疡性结肠炎并减少炎症因子的表达。其分子机制可能与抑制MAPK信号传导、Elk-1失活和PPARγ激活有关。