隐丹参酮通过抑制 STAT3 激活和 Th17 细胞分化，改善右旋糖酐硫酸钠诱导的小鼠急慢性溃疡性结肠炎。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2022 年 7 月；108:108894。 Epub 2022 年 5 月 31 日。PMID：35729830
摘要作者：范黎明、张玉琴、陈亚平、陈琳琳、徐伟恒、南立红、徐伟、陆斌、严王，褚克丹，张俊平
文章作者：范黎明
摘要：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性复发性肠道炎症性疾病。目前不令人满意的治疗促使人们寻找替代疗法和候选药物。隐丹参酮 (CTS) 是一种从丹参根中提取的二萜醌，最近被证明可以通过减少促炎介质来抑制急性结肠炎。然而，CTS是否可以预防慢性 UC 及其对 T 淋巴细胞的影响仍不清楚。在这项研究中，根据体重减轻、疾病活动度、结肠长度和组织学测定，CTS（20、60 mg/kg）对葡聚糖硫酸钠 (DSS) 诱导的急性 UC 表现出有效的抑制活性。同样，在 DSS 诱导的慢性结肠炎模型中，给予 CTS 可以阻止疾病进展，结肠长度更长，组织学评分更低，结肠中纤维化相关胶原蛋白和 α-平滑肌肌动蛋白的表达减少。 CTS还降低了急性或慢性结肠炎小鼠脾脏和肠系膜淋巴结中CD4IL-17ATh17细胞的比例。然而，20 mg/kg 的 CTS 对调节性 T 细胞 (Treg) 没有影响。此外，CTS 还降低了 DSS 处理的结肠组织中信号转导和转录激活因子 3 (STAT3) 的磷酸化。进一步的研究表明，CTS 浓度依赖性地抑制初始 CD4T 细胞向 Th17 细胞的分化。 CTS 可以ot 抑制T淋巴细胞的活化和增殖或减弱IL-10、IL-2、IL-6和IFN-γ等细胞因子的分泌，但可以抑制Con A刺激的脾细胞中IL-17A和TNF-α的产生。 CTS 抑制 IL-6 诱导的 STAT3 磷酸化和核转位。总之，我们的研究表明，CTS通过抑制STAT3激活和Th17细胞分化来缓解急慢性UC，这表明它可能是治疗UC的有前途的候选药物。