摘要标题：
马钱素抑制巨噬细胞 M1 极化并调节 Sirt1/NF-κB 信号通路以减轻溃疡性结肠炎。
摘要来源：生物工程。 2020 12 ;11(1):628-639。 PMID：33034242
摘要作者：刘石、沉辉、李继言、龚颖、包海东、张景远、胡兰清、王正鹏、龚建
文章归属：刘石
摘要：马钱素是从山茱萸中提取的一种主要生物活性环烯醚萜苷，具有多种有益的生物学特性。最近，据报道，马钱素在肠道组织中表现出潜在的抗炎作用，但详细机制仍不清楚。本研究旨在探讨马钱素是否能够抑制右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）的炎症反应，并探讨其可能的分子机制。奥塞斯。结果表明，口服马钱素可显着降低 UC 小鼠的体重减轻、疾病活动指数、结肠缩短、髓过氧化物酶 (MPO) 活性和病理异常。马钱素明显抑制UC小鼠结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-1β的mRNA和蛋白水平。此外，马钱素显着降低了 UC 小鼠中巨噬细胞 M1 极化，这通过减少 F4/80 和 iNOS 双染 M1 巨噬细胞的数量以及 M1 巨噬细胞相关促炎趋化因子/细胞因子（包括 MCP-1、CXCL10）的表达来证明。如COX-2。进一步研究表明，马钱素上调 Sirt1 的 mRNA 和蛋白水平，并抑制 UC 小鼠结肠组织中 NF-κB-p65 的乙酰化。此外，Sirt1特异性抑制剂Ex527的给药消除了马钱素在UC中的抗炎和抗巨噬细胞M1极化作用。因此，马钱素可以抑制 M1 巨噬细胞介导的炎症并调节Sirt1/NF-κB 信号通路可减轻 DSS 诱导的 UC。马钱素被认为是治疗 UC 的一种可行的自然策略。[图：见正文]。