大蒜多糖通过抑制焦亡和氧化损伤，防止 DSS 诱导的小鼠炎症性肠病的肝损伤。
摘要来源：氧化医学细胞长寿。 2022；2022：2042163。 Epub 2022 年 8 月 16 日。PMID：36017235
摘要作者：詹新一、彭伟杰、王竹强、刘鑫、戴伟波、梅全喜、胡先景
文章所属单位：詹新一
摘要:炎症性肠病（IBD）是一种威胁人类健康的广泛肠道疾病，通常伴有继发性肝损伤（SLI）。焦亡和氧化应激在 SLI 的病理生理学中发挥着重要作用，在此期间大量促炎细胞因子和氧化应激可以产生中间体，从而导致肝脏严重受损。抑制焦亡和氧化损伤可以被认为是 SLI 治疗的关键策略之一。大蒜是一种具有食用和药用功能的天然食品，广泛应用于人们的日常生活中。目前还没有关于大蒜对伴有 SLI 的 IBD 的缓解作用的研究。本研究旨在探讨大蒜多糖（PSG）治疗IBD和SLI的功效及其药理机制。结果通过评估小鼠体重减轻、疾病活动指数、结肠长度和结肠病理检查确定PSG显着减轻右旋糖酐硫酸钠诱导的IBD。 PSG 通过逆转 IBD 小鼠的髓过氧化物酶、二胺氧化酶活性、iNOS 和 COX2 水平，显着减轻结肠炎症，并通过增加 ZO1、occludin 和 MUC2 的表达，增强肠道屏障。更远此外，通过评估小鼠肝脏形态变化、肝脏指数、ALT和AST水平以及肝脏病理变化确定PSG强烈减轻SLI。从机械角度来看，PSG 降低了 LPS、IL-1、IL18、NLRP3、gasdermin D、caspase 1、ASC、TLR4、MyD88、NF-B、磷酸-NF-B 的高水平，同时增加了肝脏中的 IL-10。小鼠，表明 PSG 通过抑制炎症和焦亡来减轻 SLI。此外，PSG通过降低ROS、MDA、Keap-1、8-OHDG和磷酸-H2AX的水平以及增加GPX4、SOD2、HO1、NQO1和NQO1的水平，显着抑制SLI小鼠肝组织的氧化损伤。 Nrf2。这些结果表明大蒜多糖可用于治疗人类伴有 SLI 的 IBD。