摘要标题：
炎症性肠病的病因学：统一假设。
摘要来源：World J Gastroenterol。 2012 年 4 月 21 日；18(15):1708-22。 PMID：22553395
摘要作者：秦晓发
文章所属单位：秦晓发，外科，UMDNJ-新泽西医学院，纽瓦克，NJ 07103，美国。
>摘要：炎症性肠病 (IBD)，包括溃疡性结肠炎 (UC) 和克罗恩病 (CD)，在大约一个世纪的时间里出现并急剧增加。尽管进行了广泛的研究，但其原因仍然未知。大约十年前，一系列的发现让我怀疑糖精可能是 IBD 的一个关键致病因素，因为它会抑制肠道细菌，从而导致消化蛋白酶失活受损以及粘液层和肠道屏障（细菌）的过度消化。 -蛋白酶-粘液-屏障假说）。它解释了IBD的出现、上世纪的时间变迁等诸多谜题。最近，我进一步发现证据表明三氯蔗糖也可能通过与糖精类似的机制与 IBD 相关，并导致最近全球 IBD 的增加。这一新假设表明，UC 和 CD 只是同一发病率的两种症状，而不是两种不同的疾病。它们都是由肠道屏障减弱引起的，唯一不同的是，UC 主要是由于肠道细菌浸润增加，从而导致中性粒细胞募集和隐窝脓肿形成，而 CD 主要是由于抗原和颗粒浸润增加所致。肠腔以及由此产生的巨噬细胞的募集和肉芽肿的形成。它解释了CD较UC延迟出现但加速增加等诸多现象。本文旨在对IBD病因学的统一假说进行详细描述，包括病因和机制。IBD的发病机制，以及UC与CD的关系。