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ZDY2013 通过调节肠道菌群和调节 PI3K/Akt 通路抑制非酒精性脂肪肝疾病的发展。
摘要来源：营养素。 2024 年 3 月 27 日；16(7)。 Epub 2024 年 3 月 27 日。PMID：38612992
摘要作者：滕强、吕慧慧、彭玲玲、任中跃、陈佳慧、马立雪、魏华、万翠香
文章所属单位：滕强摘要：
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是一种常见的慢性肝脏疾病，对人类健康的影响日益显着。肠道微生物组的失衡与胰岛素抵抗、肠道通透性升高和促炎症反应有关，可能是 NAFLD 发展的关键。在我们的研究中，研究了 ZDY2013 给药 12 周对雄性 C57BL/6n 小鼠高脂肪、高果糖、高胆固醇 (FHHC) 饮食诱导的肠道微生物群失调的影响。研究结果表明，ZDY2013对FHHC饮食喂养的小鼠进行干预可以恢复其肝功能并调节氧化应激。与模型组小鼠相比，ZDY2013的干预显着调节了肠道微生物群，抑制了LPS/NF-κB通路，并导致给予ZDY2013的小鼠结肠炎症水平较低。它还可以改善胰岛素抵抗，调节 PI3K/Akt 通路和脂质代谢，从而减少肝脏中的脂肪积累。上述结果提示，ZDY2013的干预可以通过减轻炎症调节PI3K/Akt通路、调节肠道菌群紊乱来阻碍饮食诱导的NAFLD的进展。