摘要标题：
硒蛋白、降胆固醇药物及其后果：甲羟戊酸途径的重新审视。
摘要来源：心血管医学趋势。 2004 年 10 月；14(7):273-81。 PMID：15542379
摘要作者：Bernd Moosmann、Christian Behl
文章所属单位：Department of Pathobiochemistry, Johannes Gutenberg University, Medical School, Duesbergweg 6, 55099 Mainz, German。
摘要：3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶抑制剂（他汀类药物）和过氧化物酶体增殖物激活受体 α 激活剂（贝特类药物）是高胆固醇血症和血脂异常药物治疗的支柱。然而，它们的许多临床效果仍然是个谜。本文描述了近年来表征的甲羟戊酸途径的一条支路如何合理化这些无法解释的观察结果的主要部分。这条小路就是恩兹硒代半胱氨酸-tRNA([Ser]Sec) (Sec-tRNA) 的ymatic异戊烯基化，这是解码不寻常氨基酸硒代半胱氨酸的单一tRNA。 Sec-tRNA 功能上不可或缺的异戊烯化需要来自甲羟戊酸途径的独特中间体异戊烯焦磷酸，它同时构成胆固醇生物合成的中心构件，并且其形成被他汀类药物和贝特类药物抑制。由此产生的 Sec-tRNA 异戊烯基化抑制显着降低了硒蛋白的表达。这种效应可以完美地解释他汀类药物和贝特类药物的免疫抑制、氧化还原、内皮、交感神经和甲状腺效应，以及它们常见的副作用和药物相互作用。