大葱提取物抑制 PCSK9 表达，有助于维持 HepG2 细胞脂质消耗条件下的 LDLR 水平。
摘要来源：食物功能。 2017 年 12 月 13 日；8(12):4582-4591。 PMID：29130084
摘要作者：Hyo-Kyoung Choi、Jin-Taek Hwang、Tae-Gyu Nam、Sung Hee Kim、Dong-Kook Min、Sahng Wook Park、Min-Yu Chung
文章隶属关系：Hyo-Kyoung Choi
摘要：他汀类药物介导 PCSK9 的反式激活，进而通过 LDL 受体 (LDLR) 降解限制其降胆固醇作用。本研究的目的是探讨大葱（Allium fistulosum L. [石蒜科]）提取物 (WOE) 调节 LDLR 和 PCSK9 的作用机制。 HepG2 细胞在脂质消耗条件下使用补充有脱脂血清 (DLPS) 的培养基进行培养。 WOE（50、100、200 和 400μg ml-1) 显着减弱 DLPS 介导的 LDLR、PCSK9 和 SREBP2 基因表达的增加。虽然 WOE 治疗维持了 DLPS 介导的 LDLR 蛋白表达的增加，但它剂量依赖性地显着减弱了 DLPS 介导的 PCSK9 蛋白含量的增加。 PCSK9 的抑制与 WOE 介导的 SREBP2 减少相关，但与 HNF1α 无关。 WOE 还剂量依赖性地降低 PCSK9 蛋白表达，而 PCSK9 蛋白表达是由同时他汀类药物治疗显着诱导的。 WOE 介导的 PCSK9 抑制有助于抑制 LDLR 溶酶体降解，以及随后的 LDLR 蛋白稳定。 HPLC分析表明WOE含有山奈酚、槲皮素、阿魏酸和对香豆酸。山奈酚和对香豆酸通过抑制脂质耗尽的 HepG2 细胞中的 PCSK9 来维持 LDLR 表达。总而言之，这些发现表明 WOE 通过还原抑制 PCSK9 转录和蛋白表达SREBP2 的离子和 PCSK9 的减少进一步有助于脂蛋白缺乏条件下 LDLR 降解的预防和 LDLR 蛋白的稳定。 PCSK9抑制介导的WOE机制可能归因于WOE中山奈酚和对香豆酸的作用。