一种含甘草甜素的制剂可减少丙型肝炎病毒蛋白和铁诱导的小鼠肝脏脂肪变性。
摘要来源：Liver Int. 2011 年 4 月；31(4):552-60。 Epub 2011 年 2 月 15 日。PMID：21382166
摘要作者：Masaaki Korenaga、Isao Hidaka、Sohji Nishina、Aya Sakai、Akane Shinozaki、Toshikazu Gondo、Takazu Furutani、Hiroo Kawano、Isao Sakaida、Keisuke Hino
文章隶属关系：日本冈山川崎医科大学肝病和胰腺病学系。
摘要：背景/目标：一项欧洲随机研究试验显示，使用 Stronger Neo-Minophagen C (SNMC)（一种含有甘草甜素的制剂）治疗慢性丙型肝炎患者 6 个月的生化效果，但其潜在机制仍不清楚。我们之前报道过 SNMC 具有抗氧化作用丙型肝炎病毒（HCV）转基因小鼠在铁超载下出现明显的肝脂肪变性并伴有线粒体损伤。肝脂肪变性和铁超载是慢性丙型肝炎中与氧化应激相关的病理生理特征。本研究的目的是探讨长期使用SNMC治疗是否可以预防铁超载HCV转基因小鼠肝脂肪变性的发生。
方法：表达 HCV 多蛋白的 C57BL/6 转基因小鼠饲喂过量铁饮食，同时腹腔注射生理盐水、SNMC 或七倍浓缩的 SNMC，每周三次，持续 6 个月。
结果：更强的 Neo-Minophagen C 抑制肝细胞的发育以剂量依赖性方式发生脂肪变性，而不影响肝脏铁含量，减弱肝脏线粒体的超微结构改变，激活线粒体在铁超载的转基因小鼠中，lβ-氧化会增加肉毒碱棕榈酰转移酶 I 的表达，并减少肝脏中活性氧的产生。然而，SNMC 几乎不影响未折叠蛋白反应，该反应在转录后激活甾醇调节元件结合蛋白 1，这是一种参与脂质合成的转录因子，尽管我们之前报道过在相同的铁超载转基因中未折叠蛋白反应的激活
结论：这些结果表明，SNMC 可能通过保护线粒体免受 HCV 蛋白诱导的氧化应激和铁超载。