摘要标题：
桦木酸通过抑制镉诱导的肾脏和肝脏细胞凋亡，保护小鼠免受氯化镉诱导的毒性。
摘要来源：Toxicol Lett。 2018 年 12 月 15 日；299:56-66。 Epub 2018 年 9 月 16 日。PMID：30232032
摘要作者：范荣、胡鹏超、王颖、林鸿毅、苏克、冯雪松、魏雷、杨方
文章所属单位：荣范
摘要：镉暴露与包括癌症在内的多种疾病密切相关，镉的积累长期以来被认为是一个公共健康问题。因此，寻找减少镉在人体内积累的方法非常重要。在此，我们报告说，给予桦木酸（BA）可通过抑制镉诱导的肾脏和肝脏细胞凋亡来保护小鼠免受氯化镉（CdCl2）诱导的毒性。小鼠口服剂量为 3 mg/k每天给予10mg/kg、30mg/kg BA，连续10天，每天BA给药1小时后注射1剂1mg/kg CdCl2。采用ELISA法检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）和血尿素氮（BUN）水平。通过原子吸收分析测定残留镉。通过蛋白质印迹评估蛋白质表达。 BA预处理显着降低了肝脏、肾脏和睾丸中的残留镉水平，增加了尿中镉的排出量，并减少了CdCl2引起的组织损伤。此外，BA 以剂量依赖性方式阻止 CdCl2 造成的体重减轻。此外，BA 治疗增加了 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 的表达水平，减少了 Bcl-2 相关 X (Bax)，并抑制了活性 caspase-3 的水平。重要的是，30mg/kg 剂量内的 BA 不会引起任何毒性迹象，并且可以保护小鼠免受剂量依赖性的 CdCl2 引起的毒性。ner。我们的研究结果表明，BA 可抑制 CdCl2 诱导的肾脏和肝脏细胞凋亡，BA 可能是预防和治疗人类镉诱发疾病的有效药物。