文章发布状态：免费摘要标题：
铝可增强小鼠实验性结肠炎的炎症并减少粘膜愈合。
摘要来源：Mucosal Immunol。 2014 年 5 月；7(3):589-601。 Epub 2013 年 10 月 16 日。PMID：24129165
摘要作者：G Pineton de Chambrun、M Body-Malapel、I Frey-Wagner、M Djouina、F Deknuydt、K Atrott、N Esquerre、F Altare、C Neut、MC Arrieta、T-D Kanneganti、G Rogler、J-F Colombel、A Cortot、P Desreumaux、C Vignal
文章归属：G Pineton de Chambrun
摘要：炎症性肠病 (IBD) 的发病率不断增加发展中国家强调了环境污染物作为其病理生理学致病因素的关键作用。尽管其普遍存在且具有免疫毒性，但其影响肠道中的铝含量尚不清楚。本研究旨在评估环境相关铝中毒对小鼠结肠炎模型的影响，并探讨其潜在机制。口服铝会加重2,4,6-三硝基苯磺酸和葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠的肠道炎症，以及白细胞介素10阴性（IL10(-/-)）小鼠的慢性结肠炎。与对照动物相比，铝增加了宏观和组织学炎症的强度和持续时间、结肠髓过氧化物酶活性、炎性细胞因子表达，并减少了上皮细胞更新。在基础条件下，铝会损害肠道屏障功能。在体外，铝诱导肉芽肿形成，并与脂多糖协同刺激上皮细胞表达炎症细胞因子。铝对肠道炎症和粘膜修复的有害影响强烈表明铝可能是环境 IBD 风险因素。