在神经细胞模型中通过余甘子单宁酸原理改善麦芽酸铝诱导的炎症和内质网应激介导的细胞凋亡。
摘要来源：Neurotox Res。 2019 年 2 月；35(2):318-330。 Epub 2018 年 9 月 21 日。PMID：30242626
摘要作者：Mathiyazahan Dhivya Bharathi、Arokiasamy Justin-Thenmozhi、Thamilarasan Manivasagam、Mashoque Ahmadrath、Chidambaram Saravana Babu、Musthafa Mohamed Essa、Gilles J Guillemin
文章隶属关系：Mathiyazahan Dhivya Bharathi
摘要：印度和中国传统药用植物余甘子 (EoT) 的鞣质成分通过减弱 AChE 活性对氯化铝诱导的阿尔茨海默病体内模型记忆丧失具有神经保护作用、氧化应激、淀粉样蛋白和 tau 蛋白毒性以及细胞凋亡，最近在 o你的实验室。然而，为了进一步阐明EoT的神经保护作用机制，本研究旨在评估EoT对PC 12和SH-SY 5Y细胞的内质网应激抑制和抗炎作用。这些细胞被分为四组：对照（麦芽酸铝 (Al(mal))、EoT + Al(mal) 和基于 3-(4, 5-二甲基 2-yl)-2 和 5-二苯基四唑的单独 EoT溴化物 (MTT) 测定显着减少 Al(mal) 诱导的细胞死亡并减弱 ROS、线粒体膜功能障碍和细胞凋亡（Bax、Bcl-2、裂解的半胱天冬酶 3、6、9、12 和细胞色素 c 的蛋白表达）。 ）通过调节内质网应激（PKR 样 ER 激酶 (PERK)、真核起始因子 2 α 亚基 (EIF2-α)、C/EBP 同源蛋白 (CHOP) 和高迁移率组盒 1 蛋白 (HMGB1)此外，EoT 使 Al(mal) 引发的炎症反应（NF-κB、IL-1β、IL-6 和 TNF-α）和 Aβ 毒性 (Aβ) 显着正常化。d EoT 可能是对抗铝诱导的神经毒性的一种可能/有前途的新型治疗方法。但还需要进一步广泛的研究来证明其在临床研究中的功效。