摘要标题：
高良姜素减轻铁过载引发的肝损伤：上调 PPARγ 和 Nrf2 信号传导，消除炎症反应。
摘要来源：Life Sci。 2021 年 10 月 15 日；283:119856。 Epub 2021 年 7 月 27 日。PMID：34329667
摘要作者：Samir A Salama、Mostafa M Elshafey
文章隶属关系：Samir A Salama
摘要：目的：肝毒性是血色素沉着症和需要输血的贫血等铁超负荷情况的严重后果。铁主要通过破坏细胞氧化还原稳态和诱导炎症反应来诱导肝毒性。目前的工作探讨了生物活性黄酮高良姜素对铁引起的肝毒性的保肝活性。
主要方法：铁奥维尔通过在 10 天的实验期内腹腔注射 150 mg/kg 右旋糖酐铁，在雄性 Wistar 大鼠中建立 oad 模型。在整个实验期间，高良姜素的每日口服剂量为 15 毫克/公斤。在第十天收集血液和肝组织样本并进行生化和分子研究。
主要发现：高良姜素显着降低肝脏铁含量和血清铁蛋白水平，并减轻铁引起的氧化应激。它增强了肝细胞的完整性，这反映在肝酶的血清活性降低上。从机制上讲，高良姜素上调氧化还原调节转录因子 Nrf2 及其响应蛋白 HO-1 和 NQO1。有趣的是，在铁超载条件下，高良姜素上调抗氧化和抗炎蛋白 PPARγ 以及血清铁调素水平。同样重要的是，它削弱了世界的核转移。炎症转录因子 NF-κB p65 并下调促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-1β 的水平。
意义：本研究的结果强调了高良姜素对铁诱导的肝毒性的缓解活性。该研究强调 Nrf2、PPARγ 和 NF-κB 信号传导作为潜在的贡献机制。虽然仍需要临床研究，但目前的研究支持高良姜素可能用于控制铁过载相关的肝毒性。