补充没食子酸和抗坏血酸可减轻 Wistar 大鼠的认知缺陷和氯化镉造成的神经病理损伤。
摘要来源：Sci Rep. 2022 8 月 24 日；12(1):14426。 Epub 2022 年 8 月 24 日。PMID：36002551
摘要作者：Olamide Adebiyi、Kabirat Adigun、Praise David-Odewumi、Uthman Akindele、Funsho Olayemi
文章隶属关系：Olamide Adebiyi
摘要：镉是一种高度神经毒性的重金属，通过产生活性氧来干扰 DNA 修复机制。多酚和抗氧化剂作为重金属引起的神经毒性的有效保护剂的潜力正在显现。因此，我们探索了没食子的神经保护潜力CdCl 诱导的神经毒性中的抗坏血酸。七十二只 Wistar 大鼠被分为六组。 A组接受蒸馏水，B：3 mg/kg CdCl，C：3 mg/kg CdCl + 20 mg/kg没食子酸（GA），D：3 mg/kg CdCl + 10 mg/kg抗坏血酸（AA）， E：20 mg/kg GA 和 F：10 mg/kg AA 口服，持续 21 天。通过一系列测试评估抑郁、焦虑、运动、学习和记忆。通过组织学染色和免疫荧光评估神经元结构和髓磷脂表达。 Morris 水迷宫测试显示，相对于同时接受 GA 或 AA 治疗的大鼠，CdCl 组的逃避潜伏期显着增加。同样，相对于其他组，CdCl 组在目标象限中花费的时间显着减少。同时服用没食子酸可显着减少静止和冻结的持续时间，而 CdCl 组在强迫游泳和旷场测试中分别延长了不动和冻结的时间。此外，GA 和 AA 恢复了髓磷脂的完整性CdCl 组中观察到的 y 和神经元损失。我们得出的结论是，没食子酸和抗坏血酸可增强学习和记忆，减少 CdCl 诱导的神经毒性中的焦虑和抑郁样行为，并具有髓磷脂保护能力。