小檗碱对环境重金属引起的大鼠神经毒性和阿尔茨海默病样疾病的神经保护作用。
摘要来源:Food Chem Toxicol。 2017 年 11 月 21 日;111:432-444。 Epub 2017 年 11 月 21 日。PMID:29170048
摘要作者:Hend M Hussien、Aml Abd-Elmegied、Doaa A Ghareeb、Hani S Hafez、Hany E A Ahmed、Nehad Abd El-Moneam
文章隶属关系:Hend M Hussien
摘要:重金属被报道为神经退行性疾病的祖细胞。它们在异常 β-淀粉样蛋白和过度磷酸化 tau 蛋白的沉淀中发挥作用,这是阿尔茨海默病 (AD) 的主要特征。本研究旨在验证重金属诱导的大鼠阿尔茨海默病样疾病作为AD的实验模型,并通过追踪小檗碱对氧化应激-炎症通路的影响来探讨小檗碱的治疗效果。类似阿尔茨海默病大鼠口服铝、镉和氟化物的混合物诱发疾病三个月,然后再接受小檗碱治疗一个月。小檗碱显着改善莫里斯水迷宫测试中的认知行为,并对重金属引起的记忆障碍具有保护作用。对接结果显示小檗碱抑制AChE、COX-2和TACE。与计算机研究相匹配,小檗碱下调了脑组织中AChE的表达并抑制其活性。此外,它还使 TNF-α、IL-12、IL-6 和 IL-1β 的产生正常化。此外,它还能引发抗氧化剂 Aβ40 的产生并抑制 Aβ42 的形成,而 Aβ42 是淀粉样蛋白 β 斑块聚集的原因。组织病理学检查证实了小檗碱的神经保护作用。目前的数据表明,小檗碱通过其抗炎/抗氧化机制作为阿尔茨海默病的治疗方式可能具有有益作用。