Liv.52 通过抑制 HepG2 细胞中谷胱甘肽消耗和增加抗氧化酶活性来减轻铜诱导的毒性。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2010 年 7 月；48(7):1863-8。 Epub 2010 年 4 月 20 日。PMID：20412827
摘要作者：Satyakumar Vidyashankar、Pralhad Sadashiv Patki
文章所属单位：细胞生物学和生物化学、研究与开发部，The Himalaya Drug Company，Makali，Bangalore 562123，印度。 [email protected]
摘要：铜代谢的改变谷胱甘肽 (GSH) 在多种肝脏疾病的发生中发挥着关键作用，而谷胱甘肽 (GSH) 在其体内平衡中发挥着重要作用。肝脏疾病通常与细胞内谷胱甘肽含量减少有关。 GSH 耗尽的细胞容易增加氧化损伤，最终导致死亡。 Liv.52自古以来就用于治疗肝脏疾病。因此，在本研究中，在 HepG2 细胞中评估了 Liv.52 对铜 (Cu2+) 诱导的毒性的潜在细胞保护作用。通过 MTT 测定确定 750 microM Cu2+ 对 HepG2 细胞具有细胞毒性。毒性是由于脂质过氧化增加、DNA 断裂和谷胱甘肽含量减少而产生的。但是，用 Liv.52 处理后，Cu2+ 诱导的细胞死亡被抑制 58% 的脂质过氧化和 37% 的 DNA 断裂显着消除。 Liv.52 使 GSH 含量增加了 74%。在 Liv.52 处理的细胞中，抗氧化酶过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性分别增加了 46%、22% 和 81%。因此，从这些结果可以明显看出，Liv.52 通过抑制脂质过氧化和增加 GSH 含量来消除 Cu2+ 在 HepG2 细胞中诱导的细胞毒性。t和抗氧化酶活性。