香芹酚对大鼠镉诱导的神经毒性的神经保护作用：氧化应激、炎症和细胞凋亡的作用。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2022 年 4 月；37(4):1259-1269。 Epub 2022 年 3 月 22 日。PMID：35316447
摘要作者：Mustafa Onur Yıldız、Hamit Çelik、Cuneyt Caglayan、Aydın Genç、Tuba Doğan、Emine Satıcı
文章隶属关系：Mustafa Onur Yıldız
摘要：镉 (Cd) 是一种重金属，据报道与氧化应激和炎症有关。在本文中，我们研究了香芹酚对大鼠镉诱导的神经毒性的可能保护作用。成年雄性斯普拉道利大鼠口服镉（25 毫克/千克体重）和香芹酚（25 和 50 毫克/千克体重）7 天。香芹酚降低丙二醛（MDA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和单胺的水平氧化酶（MAO），并显着增加脑组织中谷胱甘肽（GSH）的水平以及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性。此外，香芹酚还可以减轻炎症和细胞凋亡相关蛋白的水平，包括 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK)、环氧合酶-2 (COX-2)、核因子 kappa B (NF-κB)、B 细胞淋巴瘤-3 ( Bcl-3)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、髓过氧化物酶 (MPO)、前列腺素 E2 (PGE2)、神经元一氧化氮合酶 (nNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) ）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase-3）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）在Cd诱导的神经毒性中的作用。香芹酚还降低基质金属蛋白酶（MMP9 和 MMP13）的 mRNA 表达，以及 8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8 - OHdG) 水平，这是氧化 DNA 损伤的标志。总的来说，我们的研究结果表明香芹酚对改善症状具有有益作用镉对大鼠脑神经毒性的影响。