摘要标题：
ipriflavone 对环境金属诱导的大鼠神经变性和痴呆的药理学意义。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int。 2021 年 7 月 7 日。Epub 2021 年 7 月 7 日。PMID：34235690
摘要作者：Hend M Hussien、Doaa A Ghareeb、Hany E A Ahmed、Hani S Hafez、Samar R Saleh
文章隶属关系：Hend M Hussien
摘要：长期接触环境神经毒性金属可能会诱发痴呆和认知能力下降。本研究旨在阐明异黄酮作为合成异黄酮对环境金属引起的大鼠认知障碍的治疗作用。使用铝、镉和氟化物的混合物诱导痴呆 90 天，然后再使用伊普黄酮诱导 30 天。 金属处理的动物在莫里斯水迷宫任务中表现出异常行为。神经病理学生理生物标志物，包括氧化应激（TBARS、NO、SOD、GPX、GST 和 GSH）、炎症（TNF-α、IL-6 和 IL-1β）、神经传递（AChE 和 MAO）和胰岛素抵抗（胰岛素、胰岛素）受体和胰岛素降解酶）发生改变，从而导致海马组织中淀粉样蛋白-β42和tau蛋白的水平升高，从而诱导神经元损伤。异丙黄酮通过抗氧化/抗炎机制显着（P<0.05）改善神经行为异常和认知功能障碍生物标志物。此外，ipriflavone 下调淀粉样前体蛋白和 tau 蛋白的 mRNA 表达水平，防止淀粉样斑块和神经原纤维缠结聚集（P<0.05）。分子对接研究表明，ipriflavone 对 AChE 的结合亲和力强于多奈哌齐，可作为强效 AChE 抑制剂。我们的数据得出的结论是，依普黄酮对痴呆症的治疗潜力可以为 AD 治疗提供新策略nt。