芝麻酚是一种降脂剂，可改善氯化铝诱导的大鼠行为和生化改变。
摘要来源：Pharmacogn Mag。 2015年4月-6月；11(42):327-36。 PMID：25829772
摘要作者：Jessy John、Madhavan Nampoothiri、Nitesh Kumar、Jayesh Mudgal、Gopalan Kutty Nampurath、Mallikarjuna Rao Chamallamudi
文章隶属关系：Jessy John
摘要：背景：来自芝麻种子的芝麻油。 （Pedaliaceae）传统上在印度阿育吠陀医学实践中用于治疗中枢神经系统疾病和失眠。一些已发表的报告支持芝麻酚 (SML) 的抗痴呆作用，芝麻酚是芝麻油的一种活性成分。
目标：因此，本研究旨在探索SML 在氯化铝 (AlCl3) 诱导的啮齿动物认知功能障碍模型中的抗痴呆作用及其可能机制，特别强调记忆中枢，即海马和额叶皮层。
方法：雄性 Wistar 大鼠暴露于 AlCl3（175 mg/kg，口服）60 天。在给予 AlCl3 之前 45 分钟口服 SML（10 和 20 mg/kg）和卡巴拉汀（1 mg/kg），持续 60 天。使用莫里斯水迷宫测试评估空间记忆。治疗60天后处死动物，收集海马和额叶皮质并分析乙酰胆碱酯酶（AChE）活性、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平、抗氧化酶（谷胱甘肽、过氧化氢酶）、脂质过氧化和亚硝酸盐水平。还分析了循环甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平。
RESULTS：SML 显着预防铝暴露大鼠的行为障碍。 SML 治疗逆转了增加的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白 (LDL)，同时提高了高密度脂蛋白 (HDL) 水平。 SML 显着纠正了 AlCl3 对 AChE 活性的影响。此外，SML 还逆转了海马体和额叶皮层中升高的一氧化氮、TNF-α 和降低的抗氧化酶。
结论：本研究表明，SML 对海马和额叶皮层环境毒素 (AlCl3) 引起的认知功能障碍具有神经保护作用。