摘要标题：
川芎嗪调节镉暴露大鼠肾脏半胱氨酸生物合成。
摘要来源：Environ Toxicol Pharmacol。 2017 年 9 月；54:125-132。 Epub 2017 年 7 月 9 日。PMID：28710931
摘要作者：匡文华、张旭、朱五福、周兰
文章所属单位：匡文华
摘要：本研究的目的旨在确定川芎嗪（TMP）对镉（Cd）诱导的肾毒性的影响及其相关机制。在 CdClex 暴露前 1 小时（Cd 剂量为 0.6mg/kg），将 TMP（50mg/kg）注射到大鼠腹膜内（i.p.）。 TMP 逆转了镉诱导的肾毒性，肾皮质相对正常的结构证明了这一点。此外，TMP 还可以减轻暴露于 Cd 的大鼠的肾脏氧化应激，丙二醛 (MDA)、4-羟基壬烯醛 (4-HNE) 水平降低、谷胱甘肽 (GSH) 水平升高就证明了这一点。和 GSH/GSSG（谷胱甘肽二硫化物）比率。此外，TMP 还使暴露于镉的大鼠中参与半胱氨酸生物合成的 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 和胱硫醚水平降低。进一步分析表明，TMP 处理上调了几种参与半胱氨酸生物合成的蛋白质的表达，包括甲硫氨酸腺苷转移酶 (MAT) 和胱硫醚-β-合成酶 (CBS)。综上所述，这些结果表明 TMP 重塑了大鼠肾脏半胱氨酸生物合成的代谢组学，并减轻了镉诱导的肾毒性。